Особенности иммунного и генетического профиля детей с патологией костно-мышечной системы в условиях биоконтаминации алюминием
Введение. Компартменты костно-мышечной системы (КМС) служат долгосрочным резервуаром для металлов, в том числе алюминия. Проживание в техногенно загрязнённой среде может привести к дефектам формирования костной ткани. Цель исследования — оценка особенностей иммунного и генетического профиля детей с заболеваниями КМС в условиях биоконтаминации алюминием. Материалы и методы. Обследованы 166 детей, проживающих в зоне техногенного алюминиевого района. Группа наблюдения (n = 66) — дети с диагнозом M85.8 «Другие уточнённые нарушения плотности и структуры костей». Группа сравнения — условно здоровые дети (n = 100). Уровень CD19+ определяли методом цитофлюорометрии, IgG к алюминию — аллергосорбентным тестированием, остеокальцина — методом иммуноферментного анализа, IgG, IgM, IgA — по методу Манчини. Полиморфизм генов TLR4 A8595G (rs1927911) и VDR C>T (rs2228570) выявляли методом полимеразной цепной реакции. Результаты. Содержание алюминия в моче детей с заболеваниями КМС составило 0,0317 ± 0,0051 мг/дм³, что в 2,66 раза выше, чем в группе сравнения. Уровень IgG к алюминию у 74,5% детей превышал норму. N-остеокальцин был снижен в 1,13 раза. Установлены гиперэкспрессия CD19+ (в 2,36 раза), увеличение IgG (в 1,2 раза) и дефицит IgA (в 1,32 раза). В группе наблюдения по отношению к группе сравнения установлено значимое (в 1,9 раза) повышение частоты вариантного аллеля G TLR4 A8595G и частот вариантного аллеля C и генотипа CC VDR Met1Thr в 1,4–2,6 раза. Ограничения исследования. Дети 3–6 лет, проживающие в зоне выбросов алюмиевого производства, для группы наблюдения — диагноз M85.8. Заключение. Установлена активация в системе В-лимфоциты→реагины, компартментами выступают CD19+→IgG→специфический IgG к алюминию, что может свидетельствовать об участии иммунитета в формировании патологии КМС. Наличие вариантных аллелей и генотипов кандидатных генов VDR C>T (rs2228570), TLR4 A8595G (rs1927911) увеличивает риск развития обменных и иммунных нарушений, ассоциированных с костной тканью, в 1,2–1,6 раза.
