Выбран язык:  
10-летие науки и технологии Переезд

Низкоуровневые аэрогенные экспозиции соединениями хрома как фактор реализации генетического и иммунологического риска формирования аллергического ринита у детей

Авторы: 
Зайцева Н.В., Долгих О.В., Казакова О.А., Ганич Т.С.
Здоровье населения и среда обитания - ЗНиСО. – 2025. – Т. 33, № 8. – С. 29-35. – DOI: 10.35627/2219-5238/2025-33-8-29-35. – EDN: NBFBQO.
Ключевые слова: 
аллергический ринит, дети, хром, гены PPARA, SULT1A1, CD, ИЛ, IgE специфический к хрому

Введение. Формирование аллергических реакций у детей может быть вызвано экспозицией металлами-аллергенами, длительное низкоуровневое ингаляционное поступление которых может запускать процессы гиперчувствительности. Цель исследования: оценить иммуногенетический риск формирования аллергического ринита у детей в условиях низкоуровневой аэрогенной экспозиции хромом. Материалы и методы. Выполнено исследование биосред (кровь) 147 школьников, проживающих в услови­ях аэрогенной экспозиции хромом на уровне 1,0 ПДКс.г. Деление выборки на две группы выполнено по критерию наличия аллергического ринита (АР) (J30.3) в анамнезе: 61 человек – группа наблюдения; 86 условно здоровых детей – группа сравнения. Для всех детей выполнена оценка уровня хрома в крови, иммунного статуса (IgE об­щий, IgE специфический, CD8+, CD25+, CD95+, ИЛ1b, ИЛ18), полиморфизма кандидатных генов PPARA G/C rs4253778 и SULT1A1 Arg213His rs9282861. Результаты. Установлено, что дети с АР относительно условно здоровых детей характеризуются повышением контаминации крови хромом в 1,2 раза, общей сенсибилизаций IgE в 3,4 раза, специфической сенсибилизацией по кри­терию IgE к хрому в 1,2 раза, повышением уровня экспрессии активационных кластеров CD25+ лимфоцитов (R2 = 0,58 при p < 0,01) и ИЛ-18; снижением экспрессии CD8+ и CD95+ лимфоцитарных кластеров (R2 = 0,51 при p < 0,01). Для детей группы наблюдения выявлены аллели и генотипы, выступающие как факторы, формирующие риск ассоциированных с полиморфизмом кандидатных генов нарушений (RR = 1,2–1,8): C аллель гена PPARA (OR = 2,51; CI:1,28–4,94); A аллель (OR = 1,90; CI:1,19–3,03) и генотип AA (OR = 2,47; CI:1,16–5,24) гена SULT1A1. Выводы. Установлено, что условия низкоуровневой аэрогенной экспозиции соединениями хрома на уровне 1,0 ПДКс.г. приводят к избыточной контаминации биосред хромом и дисбалансу иммунологического профиля на фоне SNP (однонуклеотидные полиморфизмы) генов детоксикации SULT1A1 Arg213His rs9282861 (А аллель) и анти­оксидации PPARA G/C rs4253778 (С аллель) и формируют риск (RR = 1,2–1,8) развития у детей аллергического ринита (J30.3). Рекомендуется для задач ранней диагностики и последующей профилактики развития у детей АР (J30.3) в условиях низкоуровневой аэрогенной экспозиции соединениями хрома использовать следующие индикаторные пока­затели: IgE специфический к хрому, уровень экспрессии лимфоцитарных кластеров CD8+, CD25+, CD95+, цитокин ИЛ-18, полиморфизмы кандидатных генов детоксикации SULT1A1 и антиоксидации PPARA.

Год: 
2025

Вы здесь