Особенности иммунного и генетического профиля у детей, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, ассоциированными с контаминацией биосред никелем и медью
Введение. В последнее десятилетие приобретает актуальность вопрос о возможном модифицирующем влиянии экспозиции тяжёлыми металлами на возникновение, прогрессирование и течение сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) среди детей дошкольного возраста. Цель исследования — изучение изменений в иммунном и генетическом профиле у детей, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, связанными с контаминацией биосред никелем и медью. Материалы и методы. Выполнено обследование 97 детей, проживающих в индустриальном центре Пермского края: группа наблюдения (n = 45) — с ССЗ, группа сравнения (n = 52) — без патологии сердечно-сосудистой системы. Annexin V и рецепторы CD16+CD56+ определяли цитофлюорометрическим методом. Содержание специфических иммуноглобулинов класса E (к никелю), G (к меди) исследовали аллергосорбентным методом. Поиск однонуклеотидных полиморфизмов осуществляли методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Результаты. В биосредах детей, имеющих в анамнезе ССЗ, отмечена избыточная концентрация никеля и меди; гиперпродукция IgG к меди в 1,8 раза, IgE к никелю — в 1,5 раза; активация рецепторов CD16+CD56+ в 1,2–1,6 раза, Annexin V — в 1,5–4,5 раза. Распространённость в выборке детей группы наблюдения С аллеля гена IL-6 G174C (относительный риск (ОР) = 1,62; 95% ДИ 1,01–2,59), С аллеля гена MTHFR C677T (ОР = 1,39; 95% ДИ 1,07–1,79) повышают ОР формирования патологии в 1,6 и 1,4 раза. Ограничения исследования: детское население 3–6 лет, для группы наблюдения — зарегистрированные ССЗ. Заключение. Результаты позволили выдвинуть гипотезу о том, что особенности генетического профиля — С аллель гена MTHFR C677T rs1801133 формирует относительный риск (ОР = 1,39; 95% ДИ 1,07–1,79) дисбаланса экспрессии серосодержащих аминокислот, участвующих в детоксикации кардиотропных поллютантов (медь, никель), риск нарушения экспрессии конструкта цитокина — аллель С гена IL-6 G174C rs1800795 (ОР = 1,62; 95% ДИ 1,01–2,59), ассоциированного с ССЗ, что формирует компенсаторную провоспалительную альтерацию (гиперэкспрессия CD16+CD56+ и Annexin V), лежащую в основе этиопатогенеза ССЗ. Соблюдение этических стандартов. Исследование одобрено этическим комитетом ФБУН «Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения» (протокол № 2 от 17.07.2023). законные представители всех детей дали информированное добровольное письменное согласие на участие в исследовании.
