Анализ ассоциаций полиморфизма ile105val гена GSTP1 с маркерами иммунной реактивности, оксидантного статуса и регуляции апоптоза у детского населения Красноярского края в условиях биоэкспозиции алюминием

Проведена оценка роли полиморфизма Ile105Val гена GSTP1 (rs1695) в процессах регуляции клеточной гибели у детского населения в условиях биоэкспозиции алюминием. Уровень контаминации алюминием в моче у детей группы наблюдения превышал аналогичные показатели группы сравнения в 1,53 раза (p=0,004), наблюдалось изменение соотношения популяций иммунных клеток (снижение CD3+- и CD4+-лимфоцитов, р=0,000-0,010) на фоне нарушения общего оксидантно-антиоксидантного баланса (р=0,004-0,042). Показаны проапоптотические эффекты системы глутатиона, ассоциированные с повышенной частотой аллеля G гена GSTP1 (rs1695), при изменении баланса регуляторных белков Bcl-2/Bax (снижение в 2,78 раза, р<0,001) и увеличении количества апоптотических AnnexinV-FITC+7AAD–-клеток в 2,59 раза (р=0,016). По результатам проведенного исследования сформулирована гипотеза о роли GSTP1 как продукта экспрессии гена GSTP1 (rs1695) в регуляции процессов клеточной гибели при повышенном уровне контаминации биосред алюминием. Таким образом, аллель G (105Val) гена детоксикации II фазы глутатион-S-трансферазы GSTP1 может рассматриваться в качестве маркера чувствительности в обследованной группе и формировать повышенный риск иммунных нарушений (RR=2,03; 95%CI=1,03-3,99), в том числе дисрегуляции процессов клеточной гибели, в условиях биоэкспозиции алюминием.