Биомаркёры стресса у детей с астеническим синдромом, ассоциированным с контаминацией биосред алюминием и полиморфизмом a/G гена серотонинового рецептора HTR2A (rs7997012)
Введение. Загрязнение атмосферы тяжёлыми металлами, в том числе алюминием, формирует накопление металла в организме ребёнка и довольно рано приводит к декомпенсации слабых генетически наследуемых систем организма, в том числе нервной системы. Материалы и методы. Обследованы дети 4–7 лет с астеническим синдромом (86 человек). В группу наблюдения вошли 52 ребёнка, которые проживали и посещали детские дошкольные учреждения, расположенные в зоне влияния источников выбросов предприятия по производству алюминия (доза, формируемая выбросами предприятия цветной металлургии, 5,65 ∙ 10–5 мг/(кг ∙ день). Группу сравнения составили 34 ребёнка, проживающие на условно чистой территории (среднесуточная доза аэрогенной экспозиции алюминием равна 3 ∙ 10–6 мг/(кг ∙ день). У детей отбирали мочу для исследования содержания алюминия, кровь (определяли серотонин, кортизол) и буккальный эпителий (ген HTR2A rs7997012). Различия считались значимыми при p < 0,05. Результаты. Установлено, что у детей группы наблюдения значимо повышено содержание алюминия в моче: в 1,3 раза по отношению к детям группы сравнения (0,012 ± 0,0001 и 0,0092 ± 0,0012 соответственно). Также достоверно повышена частотность минорного аллеля G гена серотонинового рецептора HTR2A (rs7997012): в 1,6 раза выше, чем в группе сравнения. Это увеличивает риск формирования астенического синдрома в 1,86 раза [OR = 1,86; 95% CI (1,02–3,67)] и сопровождается снижением уровня серотонина (130,28 ± 32,42 и 183,35 ± 34,57 нг/мл соответственно) и повышением уровня кортизола (278,08 ± 25,9 и 191,28 ± 21,62 нмоль/см3 соответственно). Ограничения исследования. Ограничение исследования заключается в использовании относительно небольшой выборки, а из-за сложности регуляторных механизмов данные могут не воспроизвестись при повторных исследованиях. Заключение. У детей с повышенным уровнем контаминации мочи алюминием в условиях его аэрогенного поступления в дозе 5,65 ∙ 10–5 мг/(кг ∙ день) замена A/G гена HTR2A (rs7997012) увеличивает риск формирования астенического синдрома в 1,86 раза [(OR = 1,86; 95% CI (1,02–3,67)], особенностью которого будет длительность рецидива, а биомаркёром станет дисбаланс показателей формирования стресса – кортизола и серотонина.
