Модификация параметров жизнеспособности иммуноцитов у детей, ассоциированная с сочетанным воздействием химических техногенных и экстремальных климатических факторов

Изложены результаты анализа иммунологических показателей гибели иммуноцитов у детского населения, проживающего и посещающего детские образовательные учреждения на территории интенсивного промышленного освоения (на примере условий Заполярья). Изучены ранние нарушений иммунологического профиля по критериям клеточной гибели иммуноцитов у детского населения в условиях комбинированного воздействия негативных химических техногенных и климатических факторов (на примере Крайнего Севера). Обследовано 75 человек, проживающих и посещающих детские образовательные учреждения на территории интенсивного промышленного освоения Крайнего Севера. Приоритетным химическим экзогенным фактором в данном регионе является бенз(а)пирен, а ведущим климатическим – экстремально низкая температура воздуха в зимнее время года (средняя температура в зимний период –33,8 оС). Группу сравнения составили 35 детей, проживающих и посещающих детские образовательные учреждения на территории Заполярья, условия которой характеризуются отсутствием воздействия техногенных химических факторов. Анализировалось содержание показателей иммунограммы: CD3+CD95+, Annexin V-презентирующих клеток, TNFRα, CD3+HLA-DR+, bax и p53. Исследования показателей клеточной гибели проводились с использованием флуоресцентного анализа методом проточной цитометрии. Также проведена оценка уровня специфической сенсибилизации IgG к бенз(а)пирену. Анализ осуществлялся методом аллергосорбентного тестирования с ферментной меткой. В ходе проведенного исследования отмечена гиперэкспрессия значений параметров лимфоцитарно-клеточного профиля по отношению к показателям группы сравнения: установлен повышенный уровень экспрессии иммуноцитов, окрашенных Annexin V, в 1,4 раза, причем число клеток, окрашенных витальным красителем PI (Propidium Iodide), значительно (в 1,5 раза) превышает показатель клеток, окрашенных Annexin V, как и значения аналогичных показателей группы сравнения, что указывает на преимущественность программы гибели иммуноцитов по пути некроза. Наблюдается гиперэкспрессия рецептора HLA-DR+ на лимфоцитах (как относительного, так и абсолютного количества у 12,4–13,7 % детей). Повышен уровень экспрессии рецептора CD95+ (мембранный маркер апоптоза иммуноцитов) в 1,3 и 1,4 раза (относительное и абсолютное значения соответственно). Отмечен достоверно повышенный уровень содержания рецептора фактора некроза опухоли (TNFR), а также внутриклеточного онкосупрессорного антигена p53, проапоптического белка bax в 1,5, 1,2 и 1,3 раза соответственно (р < 0,05) по отношению к группе сравнения. Выявлено значимое различие продукции специфического IgG к бенз(а)пирену у детей группы наблюдения: уровень экспрессии в 2,4 раза превышал аналогичные значения в группе сравнения (р < 0,05). Установлен повышенный риск избыточной экспрессии как мембранных факторов клеточной гибели TNFR (RR = 12,17), CD3+СD95+ (RR = 5,42), HLA-DR+ (RR = 4,80), являющихся аффекторами апоптоза, так и внутриклеточных транскрипционных факторов, модулирующих апоптогенные сигналы bax (RR = 4,55) и p53 (RR = 3,71), ассоциированный с сочетанным воздействием химических техногенных и экстремальных климатических факторов. На примере детского населения, проживающего в условиях сочетанного воздействия химических техногенных и экстремальных климатических факторов Крайнего Севера, установлен дисбаланс иммунного статуса, который выражается в чрезмерной экспрессии мембранных (HLA-DR+, CD95+, TNFR) и внутриклеточных (p53, bax) показателей с формированием программы клеточной гибели по пути некроза (в отличие от группы сравнения, испытывающей воздействие только природных экстремальных факторов), что характеризует состояние иммунодефицита и высокую вероятность риска возникновения вирусных инфекций и их осложнений.