Цитокиновый статус у больных циррозами печени разной этиологии

Цель исследования: изучить особенности выработки цитокинов в сыворотке крови больных циррозом печени (ЦП) вирусной, невирусной и смешанной этиологии, а также взаимосвязи цитокинового статуса с биохимическими тестами, отражающими тяжесть поражения печени. Обследовано 50 больных ЦП вирусной этиологии, 22 пациента с ЦП невирусного генеза и 10 больных смешанным ЦП (вирус+алкоголь), группа контроля – 30 практически здоровых лиц. В сыворотке крови оценивали биохимические тесты, в том числе уровень трансаминаз, гамма-глутамилтранспептидазы, альбумина и фракций билирубина. Методом ИФА изучали содержание цитокинов в сыворотке крови: фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкина-6 (ИЛ-6), интерлейкина-4 (ИЛ-4), васкулоэндотелиального фактора роста (ВЭФР) и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ). У больных ЦП вне зависимости от этиологии выявлено повышение концентраций ФНО-α (р<0,001), ИЛ-6 (р<0,001), ИЛ-4 (р=0,03), ВЭФР (р=0,001) и Г-КСФ (р=0,01) по сравнению с контрольной группой, которые достоверно коррелировали с биохимическими тестами, отражающими тяжесть поражения печени. Концентрация ИЛ-6 была значимо выше у больных с невирусным (р=0,008) и смешанным ЦП (р=0,02). При вирусном ЦП наблюдалась более высокая активность ИЛ-4 (р=0,04). Значимо высокая выработка ВЭФР наблюдалась в группе с невирусным ЦП, а Г-КСФ - у больных ЦП вирусной (р=0,01) и невирусной этиологии (р=0,04). Цитокиновый статус больных ЦП вне зависимости от этиологического фактора отражает активность воспалительного процесса, так как преобладает повышение провоспалительных цитокинов, механизмов сосудистого ремоделирования, неоангиогенеза и тяжесть поражения печени. При вирусном ЦП на фоне увеличения выработки ФНО-α, ИЛ-6 и ВЭФР наблюдается значимая активность ИЛ-4 и Г-КСФ, при невирусном циррозе – гиперпродукция ИЛ-6, ВЭФР и Г-КСФ, при смешанном генезе – гиперпродукция ИЛ-6 и Г-КСФ.