Особенности клеточной гибели в условиях средовой гаптенной экспозиции
Вы здесь
Нарушение процесса контроля клеточной гибели, например, в условиях негативного влияния факторов среды обитания, ведет к нарушению клеточного гомеостаза и является одним из факторов, способствующих развитию иммунопатологических реакций.
Цель работы – оценка показателей иммунного статуса, характеризующих клеточную гибель у населения, проживающего на территории аэрогенной экспозиции алюминием. Анализ химико-аналитических и иммунологических показателей позволил установить, что в результате негативного влияния на организм аэрогенной экспозиции алюминием происходит модификация клеточной гибели иммунокомпетентных клеток. Установлено, что, у взрослого населения, проживающего на территории, характеризующейся аэрогенной экспозицией соединениями алюминия, статистически значимо (р < 0,05) в 1,8 раз повышено содержание алюминия в крови по сравнению с обследуемыми, проживающими на «условно чистой» территории. Установлено, что у взрослого населения, экспонированного алюминием, статистически значимо (р < 0,05) в 2,5 раза снижена экспрессия CD3+CD95+-маркера и в 3,4 раза снижено количество AnnexinV-FITC+7AAD- -клеток относительно значений, полученных у неэкспонированных алюминием обследуемых. Результаты, полученные в настоящем исследовании, свидетельствуют об изменении восприятия апоптотического сигнала иммунокомпетентными клетками и снижении реализации клеточной гибели по механизму апоптоза в условиях повышенного содержания алюминия в биосредах (кровь).
Комментарии - 8
Уважаемые Александр Владимирович и Олег Владимирович! Уточните, пожалуйста, как установленный феномен может повлиять на структуру заболеваемости (или смертности) населения, проживающего на территориях с аэрогенной экспозицией алюминием? Проводилось ли сравнительное изучение структуры заболеваемости населения (смертности) на исследованных территориях?
Уважаемая Ольга Юрьевна! Сложно экстраполировать экспериментальные данные на популяционные показатели заболеваемости, но судя по нарушению клеточной гибели лимфоцитов, можно ожидать снижения активности противомикробного иммунитета и повышения заболеваемости. Проведенное в других исследованиях популяционное изучение заболеваемости на сравниваемых территориях показало увеличение заболеваемости по ряду нозологических форм. Смертность нами не изучалась.
Большое спасибо за ответ и все же: есть ли более конкретные данные связи установленного феномена и определенного класса болезней/нозологии?
Ольга Юрьевна! В основном связь была отмечена с заболеваниями опорно-двигательного аппарата и заболеваниями нервной системы.
Спасибо, Александр Владимирович за столь конкретный ответ. Удачи в работе.
Уважаемый Александр Владимирович! Как с патогенетических позиций Вам представляется участие установленного иммунологического феномена в развитии болезней опорно-двигательного аппарата?
Ольга Юрьевна! Иммунная система и система формирования и ремоделирования костной ткани взаимосвязаны через тканевые макрофаги, расположенные в костной ткани (остеокласты). Непосредственно цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6), выделяемые при нарушении клеточной гибели могут проникать в костную ткань и воздействовать на остеобласты и вызвать остеопороз. Также цитокины могут непосредственно влиять на остеоциты через систему рецепторов RANKL, которые принимаю участие в ремоделировании костной ткани.
Уважаемые авторы, спасибо за ответ и активное участие в дискуссии.