— лёгкий способ обсуждать сложные вещи

Прогнозирование и профилактика развития заболеваний аллергической природы у детей, проживающих и посещающих дошкольные образовательные организации на территориях санитарно-гигиеническогонеблагополучия среды обитания

You are here

Авторы статьи, не зарегистрировавшиеся: 
Эйсфельд Д.А.
Аннотация: 

Прогнозирование развития аллергопатологии у детей, проживающих в регионах с высоким экономическим потенциалом, на основании индикаторных показателей, разработанных с учетом негативных эффектов при контаминации биосред химическими веществами с сенсибилизирующим действием, является актуальной задачей для повышения эффективности мероприятий первичной профилактики. Целью исследования являлась разработка индикаторных показателей для отнесения детей в группу высокой вероятности формирования аллергопатологии. Объектом исследования являлись воспитанники дошкольных образовательных организаций, подвергающиеся и не подвергающиеся воздействию аэрогенной экспозиции металлов (никель, марганец). Анализ полученных данных позволил установить, что у детей с присутствием в крови никеля и марганца в концентрациях, статистически достоверно превышающих в 1,7–2,1 раза региональные фоновые уровни и в 1,9–2,0 раза аналогичные показатели детей группы сравнения, вследствие общетоксического действия металлов происходит снижение антиоксидантной защиты, активности белкового обмена и щелочной фосфатазы, повышение активности реакций тканевого воспаления. Иммунотоксическое действие металлов проявляется угнетением гуморального звена и врожденного клеточного иммунитета. Следствием хронического общерезорбтивного действия, иммунотоксического эффекта никеля и марганца является повышение относительного риска развития заболеваний иммунной системы и органов дыхания в 2,9–11,0 раз. Высокая частота выявления общей неспецифической и специфической (к бытовым и промышленным аллергенам) сенсибилизации организма, дисбаланс цитокинов (снижение концентрации ИНФ-гамма, повышение содержания VEGF в 2,4–2,5 раза), дефицит проапоптотического рецептора клеточной смерти CD95+, нарушение равновесия влияний симпатической и парасимпатической иннервации, обусловленное иммунонейротоксическим эффектом никеля и марганца, создают предпосылки для повышения в 1,3–4,5 раза уровня аллергических заболеваний. На основании статистического анализа санитарно-гигиенических, клинико-лабораторных, функциональных показателей и построения моделей установлены особенности патогенетических механизмов развития заболеваний аллергической природы у детей, подвергающихся воздействию аэрогенной экспозиции металлов-токсикантов, и индикаторные показатели, являющиеся целевыми для мероприятий диагностической и профилактической направленности.

Ключевые слова: 
заболевания аллергической природы, дети дошкольного возраста, металлы с сенсибилизирующим действием, прогнозирование, загрязнение среды обитания
Comments - 16

Уважаемые авторы! Аллергопатология детского возраста является важно проблемой в педиатрии. В вашей работе приведено множество потенциальных маркерных показателей аллергии. Ряд из них имеют безусловное значение в патогенезе, тогда как для других причинно-следственные связи не столь очевидны.
Вопросы:
1. Проводили ли вы моделирование вероятности развития заболевания от уровня лабораторных и функциональных маркеров (не химии)?
2. В уравнениях логистической регрессии для всех моделей вводится только один показатель - уровень токсиканта в крови. В этой модели отсутствует фактор ВРЕМЕНИ. Имеется ли линейная положительная связь времени воздействия средового токсиканта (как вариант длительность проживания на территории) и его концентрации в крови и какому закону она подчиняется? Ведь заболевание или нарушение не возникает одномоментно!

Александр Евгеньевич, благодарим за проявленный интерес к результатам наших исследований.

Согласно современным эпидемиологическим и иммунологическим исследованиям такие промышленные аллергены, как никель и марганец, на уровне целостного организма вызывают аллобиотические состояния, характеризующиеся увеличением чувствительности организма к различным воздействиям, поэтому увеличение общей неспецифической и специфической сенсибилизации является закономерным в патогенезе аллергических заболеваний. Что касается других патоморфологических механизмов реализации повреждающего действия химических соединений техногенного происхождения с сенсибилизирующим действием, в процессе планируемого дальнейшего продолжения данной работы и математического моделирования, выявленные тенденции в изменении лабораторных показателей позволят уточнить и расширить перечень критериев, характеризующих патоморфоз аллергических заболеваний.

Cвязь времени воздействия средового токсиканта и его концентрации в крови не может быть описана линейным уравнением, так как распределение, метаболизм, элиминация – это неравновесные состояния. Детальное понимание здоровья, нарушений и болезни во временном аспекте возможно при применении динамических методов эволюционного моделирования.

Светлана Леонидовна, спасибо за подробный ответ!

Уважаемые авторы! Аллергическая патология значимая проблема современного мира. Разработка новых подходов к диагностике и лечению безусловно необходима. Уточните пожалуйста:
1. учитывали ли вы тропность марганца (в организме имеются стабильное и нестабильное депо, у марганца тропность к подкорковым структурам мозга и легочной ткани);
2. как патогенетически связано повышение VEGF с сенсибилизацией организма?

Уважаемая Елена Михайловна, благодарим Вас за интерес к теме нашего сообщения. Учитывая тропность марганца к органам дыхания, мы отметили в нашем докладе, что у детей группы наблюдения более, чем в 1,5 раза достоверно чаще регистрировались болезни дыхательной системы, а относительный риск развития был выше в 11 раз. Отражение нейротоксического действия на подкорковые структуры мозга в нашем исследовании заключается в активизации биологических процессов – увеличении синтеза нейромедиатора центральной и периферической нервной системы, норадреналина. Известно, что цитокин фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) играет ключевую роль в изменении проницаемости и тонуса сосудов, поддержании воспаления и зуда, а также является аутокринным регулятором гиперплазии эпидермиса; при длительном, тяжелом и неконтролируемом течении бронхиальной астмы имеет место хроническая гипоксия, усиливающая ангиогенез. В дальнейших исследованиях нам предстоит выяснить как патогенетически связано повышение VEGF с сенсибилизацией организма.

Уважаемые авторы! Хотелось бы уточнить, присутствие столь высокого уровня марганца в крови дошкольников группы наблюдения связано с проживанием детей в зоне экологической катастрофы? И чем вы можете объяснить столь высокое содержание марганца в атмосферном воздухе?

Ирина Владимировна, спасибо за вопрос. Наш регион остается в числе неблагополучных по уровню загрязнения атмосферного воздуха и наибольшее количество выбросов от стационарных источников приходится на город Пермь. Региональный фоновый уровень - это среднестатистическое содержание химического соединения в биологических средах населения, не подвергающегося повышенным техногенным нагрузкам, поэтому повышение среднегруппового уровня марганца в крови в 1,7 раза относительно среднего значения фонового уровня, а относительно верхней границы диапазона фонового уровня - в 1,3 раза, не является показателем экологической катастрофы.

Благодарю за ответ, Светлана Леонидовна. Но все таки хочется уточнить, выбросы от каких СТАЦИОНАРНЫХ ИСТОЧНИКОВ загрязняют атмосферный воздух г. Перми?

Уважаемая Ирина Владимировна, в нашей работе учитывались данные натурных исследований атмосферного воздуха территорий размещения ДОО, которые свидетельствовали о стабильном низкодозовом присутствии марганца (источники четко не выделены). В продолжающейся работе по данной теме, мы учитываем комплексность поступления в организм из окружающей среды данного химического вещества с преобладанием алиментарного пути с питьевой водой и продуктами питания.

Здравствуйте! Большое спасибо за статью, тема чрезвычайно актуальна! Скажите пожалуйста, можно ли связать мембранотоксический эффект марганца и никеля с подавлением антителогенеза?

Уважаемая Ольга Юрьевна, благодарим за интерес к нашему докладу и сформулированный вопрос. Металлы никель и марганец посредством связывания сульфгидрильных групп глутатиона и белков плазмы крови инициируют процессы перекисного окисления липидов клеточных мембран и белков, в том числе и иммунокомпетентных клеток (в частности В-лимфоцитов), вызывая нарушение их функции (в том числе - продукции антител).

Александр Евгеньевич, благодарим за проявленный интерес к результатам наших исследований.

Согласно современным эпидемиологическим и иммунологическим исследованиям такие промышленные аллергены, как никель и марганец, на уровне целостного организма вызывают аллобиотические состояния, характеризующиеся увеличением чувствительности организма к различным воздействиям, поэтому увеличение общей неспецифической и специфической сенсибилизации является закономерным в патогенезе аллергических заболеваний. Что касается других патоморфологических механизмов реализации повреждающего действия химических соединений техногенного происхождения с сенсибилизирующим действием, в процессе планируемого дальнейшего продолжения данной работы и математического моделирования, выявленные тенденции в изменении лабораторных показателей позволят уточнить и расширить перечень критериев, характеризующих патоморфоз аллергических заболеваний.

Cвязь времени воздействия средового токсиканта и его концентрации в крови не может быть описана линейным уравнением, так как распределение, метаболизм, элиминация – это неравновесные состояния. Детальное понимание здоровья, нарушений и болезни во временном аспекте возможно при применении динамических методов эволюционного моделирования.

Добрый день, глубокоуважаемые авторы.
С интересом ознакомился с данной работой, хотелось бы выделить несколько сильных сторон: несмотря на прикладной характер работы, авторы предлагают довольно стройную теоретическую основу для своих выводов о связи заболеваний аллергической природы с проживанием на территории сан.-гиг. неблагополучия. В частности, авторами найдена связь манифестации данных заболеваний с симпатикотонией нервной системы, что лишний раз свидетельствует в пользу теории о взаимосвязи и взаимодействии нейроэндокринной и иммунной систем. Другой сильной стороной исследования является предложенные схемы профилактики выявленных заболеваний и/или нарушений. В это связи у меня возникли вопросы: из материалов я не понял, был ли проведен анализ действенности профилактических программ, и, если да, то каковы его результаты (снижение заболеваемости, снижение частоты рецидивов и т.д.)?

Уважаемый Дмитрий Владимирович, благодарим за внимательное ознакомление с результатами нашей работы. Оценка эффективности схемы профилактики заболеваний аллергической природы у детей дошкольного возраста на основе коррекции рационов питания, режима дня и условий содержания в дошкольных образовательных организациях была выполнена. Предложенная программа профилактики у детей дошкольного возраста заболеваний аллергической природы, ассоциированных с воздействием химических факторов среды обитания, способствовала снижению у 35-46% детей частоты обострений атопического дерматита, бронхиальной астмы и аллергического ринита, количества случаев ОРВИ. Установлено снижение уровня специфической сенсибилизации, нормализация показателей ферментативной активности и белково-синтетической функции печени, а также гуморального и фагоцитарного звеньев иммунитета. Получена положительная динамика со стороны функции внешнего дыхания, нормализация исходного вегетативного тонуса.

Благодарю за подробный комментарий, Светлана Леонидовна.

Уважаемые авторы! Спасибо за интересные результаты и активное участие в форуме.