Оценка индивидуального риска развития заболеваний бронхолегочной системы путем исследования цитокинового профиля
Вы здесь
Авторы статьи, не зарегистрировавшиеся:
Р.Я. Хамитова, Е.В. Майкова
обновлено: 22.06.2011
© 1995-2024 ФБУН ФНЦ МПТ УРЗН. Любое использование материалов допускается только с согласия правообладателя.
Комментарии - 3
Скажите, пожалуйста, в группу больных были включены лица с бронхиальной астмой?
Ответьте, пожалуйста, делали ли Вы сравнительный анализ заболеваемости бронхолегочной патологией работающих с повышенной частотой гомозиготных носителей (AА и GG) и с нормальным уровнем?
Скажите, пожалуйста, на каком приборе и в каком режиме проводилась идентификация генов (реального времени или электрофорез)?
Каковы были распределения минорного и дикого вариантов аллелей 308A/G гена TNF-α?
Известно, что у гомозиготных носителей аллеля А (замена G308A в гене TNF) не происходит адекватного иммунного ответа на антиген и повышается риск развития заболеваний. Чем Вы объясняете достоверное отсутствие разницы между распространенностью патологической и нормальной гомозиготы у больных и низкую распространенность нормальной гомозиготы гена TNF-α у здоровых лиц?