Особенности изменений протеомного профиля плазмы крови у детей с повышенным уровнем фторид-иона в моче
Вы здесь
Авторы статьи, не зарегистрировавшиеся:
Н.И. Булатова
Аннотация:
Представлены результаты протеомных исследований плазмы крови у детей с повышенным содержанием фторид-иона в моче, моделирование причинно-следственных связей. У детей с повышенным уровнем в моче фторид-иона выявлено понижение в 1,9-4,8 раза объема белкового пятна, включающего последовательность белка аннексина-13 и катепсина, не идентифицирован SH3-доменный белок-RF3. Установленные изменения уровня белков плазмы крови являются прогностически неблагоприятными для адекватного процесса ремоделирования костной ткани, что необходимо учитывать при разработке профилактических мероприятий, направленных на устранение негативных последствий, ассоциированных с аэрогенным воздействием фторсодержащих неорганических соединений.
Ключевые слова:
фторид-ион в моче, протеомный профиль плазмы крови, негативные эффекты, ремоделирование костной ткани
обновлено: 28.10.2021
Комментарии - 2
Глубокоуважаемая Юлия Вячеславовна! Процессы ремоделирования костной ткани сопровождаются значительным повышением в плазме крови содержания белковых продуктов ее распада (продукты деградации коллагена, например, С-концевого телопептида). Почему в Вашем случае имеет место снижение объема белковых пятен, включающих последовательность ряда белков, которые ассоциируются Вами с процессами ремоделирования костной ткани?
Спасибо.
Глубокоуважаемый Олег Владимирович! Благодарю за проявленный интерес к нашим исследованиям.
Снижение объема белковых пятен, включающих последовательность установленных белков, можно объяснить негативным экзогенным воздействием фторидов. Об этом свидетельствует обратная зависимость уменьшения белков в плазме крови (аннексин-13, катепсин, SH3-доменный белок-RF3) от повышенного содержания фторид-иона в моче. Кроме этого, установленные белки, по данным научной литературы, являются белками, которые участвуют в основном в межмолекулярных взаимодействиях, приводящих к ингибированию образования остеокластов и замедлению процесса резорбции костной ткани, поэтому снижение данных белков, позволяет предполагать о нарушении цикла ремоделирования.